HIPERTIROIDISMO FELINO
HIPERTIROIDISMO FELINO
El hipertiroidismo es un proceso multisistémico resultante de la excesiva producción y secreción de T3 y T4 por la tiroides y casi siempre es secuela de una enfermedad intrínseca crónica en uno u ambos lóbulos tiroideos. El bocio adenomatoso multinodular es la alteración más frecuente encontrada en los gatos hipertiroideos. El 20% de los gatos tienen afectación unilateral, pero en estos casos, el lóbulo no afectado es atrófico. En éste momento se dice que es la enfermedad hormonal más frecuente en gatos, aunque para mi, lo sea, por lo menos en España, la diabetes mellitus.
Recuerdo que hace años, cuando íbamos a Congresos de Veterinaria y el ponente de turno era un “afamado” doctor americano, siempre nos nombraban el hipertiroidismo como una enfermedad felina con la que ellos convivían todos los días. A los veterinarios españoles se nos quedaba cara de tontos. La razón era simple, no habíamos diagnosticado un gato con hipertiroidismo en toda nuestra vida.
Normalmente la causa de que se produzca mayor cantidad de hormonas tiroideas en un gato es la aparición de un adenoma (hiperplasia adenomatosa tiroidea funcional) en la glándula tiroides. En casi el 70% de los gatos hipertiroideos, los dos lóbulos del tiroides están agrandados, mientras que en el resto la afectación es monolobular.
La presencia de un carcinoma como causa de la enfermedad se reduce a 1-2% de los gatos.
Podemos decir que es una enfermedad relativamente moderna, ya que los primeros casos que se diagnosticaron en el Animal Medical Center datan de 1970 y cuando en realidad se reúne una importante casuística es a partir de 1978.
Esta alteración de naturaleza hormonal se presenta en gatos de entre 4 y 22 años (rango medio de 13) y tan sólo un 5% de los gatos afectados tiene menos de 10 años. Afecta por igual a gatos de pelo largo y corto, pero los Siameses y los Himalayos tienen menos riesgo de padecerlo.
SIGNOS CLÍNICOS
-Pérdida de peso...............................................................88%
-Polifagia(mayor ingestión de comida)..........................49%
-Vómito............................................................................. 44%
-Poliuria-Polidipsia...........................................................36%
-Hiperactividad.................................................................31%
-Reducción del apetito.....................................................16%
-Diarrea.............................................................................15%
-Hipoactividad..................................................................12%
-Debilidad......................................................................... 12%
-Disnea.............................................................................. 10%
-Jadeo................................................................................ 9%
-Volumen fecal abundante................................................ 8%
-Anorexia.......................................................................... 7%
DATOS DEL EXAMEN CLÍNICO
-Tiromegalia( aumento del tamaño del tiroides).......... 83%
-Delgadez........................................................................ 65%
-Soplo cardíaco............................................................... 54%
-Taquicardia..................................................................... 42%
-Ritmo de galope.............................................................. 15%
-Hipercinesia.................................................................... 15%
-Agresividad..................................................................... 10%
-Manto desgreñado............................................................ 9%
-Aumento del crecimiento de las uñas.............................. 6%
-Alopecia........................................................................... 3%
-Insuficiencia cardiaca congestiva...................................... 2%
-Flexión cervical ventral..................................................... 1%
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad pueden ser leves o intensas y variaran fundamentalmente en función de que existan otras anormalidades concomitantes en otros sistemas orgánicos, ya que al tratarse de una enfermedad multisistémica serán varios los órganos afectados. Como los signos clínicos son tan variables (ver cuadros), la presencia o ausencia de uno no diagnostica ni excluye el hipertiroidismo.
En la mayoría de los casos el proceso progresa con lentitud. Sumado a esto, el hecho de que muchos gatos mantengan un apetito bueno y sean activos para su edad, generalmente hace creer al propietario que el animal está bien hasta que se desarrollan la pérdida de peso u otras alteraciones más obvias..
Os puedo decir que si vuestro gato es hipertioideo, con la enfermedad en pleno desarrollo, por lo general perderá peso, y mostrara un manto desgreñado, con excesiva muda y nudos. Se mostrará más inquieto y será difícil de examinar e incluso podrá morder y arañar. Esto se debe a que tienen menor tendencia a tolerar situaciones de tensión. Se han dado casos de insuficiencia cardiorrespiratoria por el sólo hecho de trasladarles a la clínica y ser examinados en ella. En el peor de los casos la presentación de arritmias y el consiguiente paro cardiaco pueden provocar un desenlace fatal.
El aumento de tamaño de uno o de los dos lóbulos tiroideos puede ser detectado por palpación. La tiroides no es palpable de ordinario en un gato sano, aunque no siempre que sean palpables podremos decir con seguridad que el gato es hipertiroideo. En algunos casos la palpación de la glándula se hace imposible ya que se puede haber desplazado hacia la entrada torácica. Alguno de estos gatos puede mantenerse con una funcionalidad del tiroides normal y desarrollar al cabo del tiempo la sintomatología clínica.
Las elevadas concentraciones de hormonas tiroideas afectaran al sistema nervioso y podrán inducir cambios conductuales, como hiperactividad, inquietud, irritabilidad o agresión. En el hogar estos gatos pueden andar desorientados y caminar en círculos. Aunque rara vez, también se pueden dar casos de convulsiones focales o generalizadas típicas de la epilepsia. Se puede dar menos facilidad para saltar manifestada por intentos fallidos y fatiga asociada con la actividad física.
El aumento del apetito y consumo de alimentos son signos relativamente comunes, como respuesta al incremento del empleo calórico. Incluso no es infrecuente encontrar gatos que alternan periodos de escaso consumo con otros de consumo normal o exagerado de alimentos.
Estos momentos de polifagia pueden ser los causantes de los vómitos que a veces se presentan. La hipermotilidad intestinal seria la responsable de las diarreas y de los mayores volúmenes de heces. Además puede haber presencia de esteatorrea (grasa en las heces), provocada por una alteración de la excreción pancreática debida al exceso de hormonas tiroideas.
El hipertiroidismo y la insuficiencia renal son enfermedades frecuentes en los gatos gerentes y a menudo son concurrentes. Desafortunadamente el hipertiroidismo puede incrementar la funcionalidad renal de tal forma que enmascare la existencia de esta enfermedad renal. Pues bien, cuando empezamos a tratar el hipertiroidismo y normalizamos los valores de hormonas tiroideas, nos podemos encontrar con la desagradable aparición de un fracaso renal.
A nivel respiratorio algunos gatos tirotóxicos presentan disnea, jadeo o hiperventilación en reposo ya que el estado hipertiroideo puede provocar múltiples alteraciones en la función respiratoria, incluidas una reducción de la capacidad pulmonar, con incremento del número de respiraciones por minuto.
En cuanto al sistema cardiovascular merece una mención especial la cardiomiopatía tirotóxica. En la auscultación nos podemos encontrar con soplos, arritmias y ruidos de galope (es un sonido similar al galope de varios caballos), al que yo me refiero para hacer un símil que el propietario entienda como, “tiene una carrera de caballos en el corazón”. En el peor de los casos se puede presentar edema de pulmón y acúmulo de líquido entre las pleuras, que podremos observar mediante radiografias. Es interesante la realización de una ecocardiografia ya que se pueden ver las alteraciones de la estructura del corazón como son la hipertrofia ventricular izquierda, espesamiento del tabique interventricular, dilatación de las cámaras izquierdas, e hipercontractilidad miocardica. Más rara, aunque a veces se presenta es la miocardiopatia dilatada. En un electrocardiograma suele aparecer taquicardia sinusal y ondas R aumentadas. Las arritmias ventriculares y los defectos de la conducción también pueden ser registrados.
La hipertensión es común en gatos hipertiroideos, aunque es clínicamente silenciosa. Las hemorragias y desprendimientos de retina son las complicaciones más comunes, pero en general, las lesiones oculares no suelen identificarse en esta clase de pacientes.
Todo esto se produce por qué el hipertiroidismo provoca un gasto cardiaco elevado, pero la mayoría de estas alteraciones del corazón remiten cuando el tratamiento establecido consigue normalizar los niveles hormonales.
DIAGNÓSTICO
Ante la sospecha de un gato hipertiroideo debemos realizar un análisis de sangre completo. En el hemograma puede aparecer un aumento le glóbulos blancos (neutrófilos), con eosinopenia (descenso de eosinofilos) y linfopenia (descenso de linfocitos). El recuento de glóbulos rojos suele ser normal o ligeramente elevado.
A nivel de alteraciones bioquímicas en el suero suele haber elevación de las enzimas hepáticas (ALT, AST, ALKP, y LDH). Tampoco es extraño encontrar elevación de los marcadores renales, como son la UREA y la CREATININA. No debemos olvidar lo comentado anteriormente de que la aplicación del tratamiento específico del hipertiroidismo puede llevar al empeoramiento de los signos relacionados con esta presumible alteración renal. Algunos gatos presentan el fósforo elevado.
El incremento de las concentraciones séricas basales de hormona tiroidea constituye la característica clínica del hipertiroidismo. Se deben valorar la T3 y la T4, aunque la segunda es de más valor, ya que un 25% de gatos hipertiroideos marcan valores normales de T3. Aún así habrá un 10% de gatos hipertiroideos que mostraran valores normales de T3 y T4. Esto se debe fundamentalmente a las amplias fluctuaciones que se producen en estos valores o a la presencia de alguna enfermedad concomitante que impediría la elevación de estas hormonas. En estos casos se debe hacer más de una medición en sangre de ambas hormonas y descartar la presencia de otros procesos extratiroideos.
Una prueba que nos puede salir de dudas es la estimulación con hormona liberadora de tirotropina(TRH). Consiste en comparar los valores de T4 antes y cuatro horas después de inyectar al gato TRH. Los gatos normales mostraran un aumento notable de T4, mientras que los que tienen la enfermedad apenas mostraran cambios en los valores anteriores y posteriores a la inyección de TRH. Esta prueba provocará unos efectos secundarios importantes pero transitorios como son salivación, vómito, taquipnea y salivación, que duran cuatro horas. Esta prueba esta cayendo en desuso y para casos dudosos se prefiere la realización de otra prueba conocida como prueba de supresión con T3, que se interpreta en función del valor que adquiere la T4 después de suministrarle T3 al gato sospechoso. La densidad urinaria varía desde 1008 hasta 1050, aunque la mayoría de los gatos hipertiroideos tienen densidades superiores a 1035. Este parámetro nos sirve para conocer si existe o no alteración renal en aquellos casos en que se encuentre elevada la urea.
TRATAMIENTO
La elección del tratamiento dependerá de una serie de factores incluidos salud general y edad del paciente; estado del funcionamiento renal; magnitud de cualquier enfermedad concurrente; existencia de adenoma o carcinoma; afección de uno o de los dos lóbulos; disponibilidad de yodo radiactivo; experiencia quirúrgica; facilidad para administrar las medicaciones orales y deseos del propietario.
La meta es conseguir el control de la hipersecreción de esta hormona. La enfermedad se puede tratar de tres maneras: tiroidectomía, yodo radiactivo o administración crónica de una droga antitiroidea. La utilización de estas drogas también está indicada antes de la cirugía, si es que nos hemos decidido por éste método de tratamiento.
De estos tres caminos, sólo los dos primeros podemos decir que curan la enfermedad ya que destruyen el tejido tiroideo adenomatoso. El uso de las drogas antitiroideas bloquea la síntesis de hormonas tiroideas; empero, como estas medicaciones no destruyen el tejido tiroideo adenomatoso, la recidiva del cuadro ocurre a las 24-72 horas de suspender la medicación.
El metimazol y el propiltiouracilo son los dos fármacos que podemos utilizar. Tienen la ventaja de que si optamos por este método nunca vamos a provocar un hipotiroidismo permanente o un hipotiroidismo postquirúrgico como ocurriria si optamos por el yodo o la cirugía. El problema de estas drogas son los efectos adversos que pueden producir y que incluyen anorexia, vómitos, letargia, anemia inmunohemolítica, y trombocitopenia, y dermatosis faciales. De los dos medicamentos nombrados el metimazol es el más seguro y por tanto se puede considerar como el de elección para tratar esta enfermedad. Obviamente durante los 3 primeros meses de tratamiento deben realizarse análisis de sangre con cierta asiduidad para ajustar la dosis convenientemente y controlar los posibles efectos adversos que se puedan presentar.
Existe una presentación del metimazol de aplicación tópica sobre el pabellón auricular, que puede ser muy útil en aquellos casos en que sea muy dificultoso dar la medicación por vía oral
Una alternativa al metimazol es el carbimazol, que se transforma en metimazol una vez que el gato lo ha ingerido, pero que tiene el inconveniente de una metabolización mucho más rápida.
Otras drogas que se pueden usar son los beta-bloqueantes como el propanolol o atenolol, que también se pueden usar en combinación con el metimazol o carbimazol.
La tiroidectomía quirúrgica es una medida de elevada eficacia para el hipertiroidismo felino, aunque puede asociarse con una mortalidad significativa, que se reducirá si se realiza un tratamiento previo a la operación con las drogas antes mencionadas. Otras complicaciones que pueden aparecer tras la operación son el hipoparatiroidismo, síndrome de Hornern y laringoplejía (con mayor frecuencia cambios de voz). La complicación más séria es la hipocalcemia a las 24-72 horas después, que podrá ser en la mayoría de las ocasiones transitoria, pero en un número determinado de casos se hará crónica.
La extirpación de la glándula tiroides puede ser unilateral o bilateral. En función de la evolución de los valores de T3 y T4, determinados por análisis posteriores al acto quirúrgico se verá hasta cuando el gato necesitará un aporte por vía oral de hormona tiroidea. La tiroidectomía es curativa para los adenomas, pero no lo es tanto para los adenocarcinomas con metástasis.
El yodo radiactivo constituye un tratamiento simple, eficaz y seguro para los gatos con hipertiroidismo, que destruirá el tejido hiperfuncional, respetando normalmente el tejido glandular normal. El radioisótopo empleado con mayor frecuencia es el I. El objetivo ideal de esta terapia es restaurar el eutiroidismo con una sola dosis de radiación. El problema es que en España, que yo sepa no existe un servicio de Medicina Nuclear para gatos.
Añadiré que los gatos con signos de insuficiencia cardiaca deben ser tratados con diuréticos y reposo en jaula y que en muchos casos será necesario el uso de digoxina, captoprilo y taurina para mejorar la funcionalidad del corazón.
CONCLUSIÓN
La causa de los cambios que se producen en la tiroides y que llevan a un gato a ser hipertiroideo no son bien conocidos. Se pensó en factores inmunológicos, infecciosos, nutricionales, ambientales o genéticos. Diversos estudios identificaron el consumo de alimentos felinos enlatados comerciales como factor de riesgo, sugiriendo que un compuesto bociógeno (yodo en exceso, isoflavonas de soja) podrían estar presentes en esas dietas. Los factores ambientales, como el uso de baños sanitarios, también podrían intervenir. El incremento de gatos alojados en interiores y el correspondiente cambio en la calidad de los cuidados y en los tipos de alimento a principios de los años 70, seguido por el repentino descubrimiento de esta enfermedad a finales de esta década, respaldan el papel de la dieta o el ambiente en la patogenia del hipertiroidismo. Últimamente se ha postulado que la mutación de un oncogen podría ser el causante en algunos casos de la enfermedad.
José Enrique Zaldívar Laguía
Clínica Veterinaria Colores.
Pso. Santa María de la Cabeza 68ª
28045-Madrid.Artículo publicado por José Enrique Zaldívar en la revista El Mundo del Gato
El hipertiroidismo es un proceso multisistémico resultante de la excesiva producción y secreción de T3 y T4 por la tiroides y casi siempre es secuela de una enfermedad intrínseca crónica en uno u ambos lóbulos tiroideos. El bocio adenomatoso multinodular es la alteración más frecuente encontrada en los gatos hipertiroideos. El 20% de los gatos tienen afectación unilateral, pero en estos casos, el lóbulo no afectado es atrófico. En éste momento se dice que es la enfermedad hormonal más frecuente en gatos, aunque para mi, lo sea, por lo menos en España, la diabetes mellitus.
Recuerdo que hace años, cuando íbamos a Congresos de Veterinaria y el ponente de turno era un “afamado” doctor americano, siempre nos nombraban el hipertiroidismo como una enfermedad felina con la que ellos convivían todos los días. A los veterinarios españoles se nos quedaba cara de tontos. La razón era simple, no habíamos diagnosticado un gato con hipertiroidismo en toda nuestra vida.
Normalmente la causa de que se produzca mayor cantidad de hormonas tiroideas en un gato es la aparición de un adenoma (hiperplasia adenomatosa tiroidea funcional) en la glándula tiroides. En casi el 70% de los gatos hipertiroideos, los dos lóbulos del tiroides están agrandados, mientras que en el resto la afectación es monolobular.
La presencia de un carcinoma como causa de la enfermedad se reduce a 1-2% de los gatos.
Podemos decir que es una enfermedad relativamente moderna, ya que los primeros casos que se diagnosticaron en el Animal Medical Center datan de 1970 y cuando en realidad se reúne una importante casuística es a partir de 1978.
Esta alteración de naturaleza hormonal se presenta en gatos de entre 4 y 22 años (rango medio de 13) y tan sólo un 5% de los gatos afectados tiene menos de 10 años. Afecta por igual a gatos de pelo largo y corto, pero los Siameses y los Himalayos tienen menos riesgo de padecerlo.
SIGNOS CLÍNICOS
-Pérdida de peso...............................................................88%
-Polifagia(mayor ingestión de comida)..........................49%
-Vómito............................................................................. 44%
-Poliuria-Polidipsia...........................................................36%
-Hiperactividad.................................................................31%
-Reducción del apetito.....................................................16%
-Diarrea.............................................................................15%
-Hipoactividad..................................................................12%
-Debilidad......................................................................... 12%
-Disnea.............................................................................. 10%
-Jadeo................................................................................ 9%
-Volumen fecal abundante................................................ 8%
-Anorexia.......................................................................... 7%
DATOS DEL EXAMEN CLÍNICO
-Tiromegalia( aumento del tamaño del tiroides).......... 83%
-Delgadez........................................................................ 65%
-Soplo cardíaco............................................................... 54%
-Taquicardia..................................................................... 42%
-Ritmo de galope.............................................................. 15%
-Hipercinesia.................................................................... 15%
-Agresividad..................................................................... 10%
-Manto desgreñado............................................................ 9%
-Aumento del crecimiento de las uñas.............................. 6%
-Alopecia........................................................................... 3%
-Insuficiencia cardiaca congestiva...................................... 2%
-Flexión cervical ventral..................................................... 1%
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad pueden ser leves o intensas y variaran fundamentalmente en función de que existan otras anormalidades concomitantes en otros sistemas orgánicos, ya que al tratarse de una enfermedad multisistémica serán varios los órganos afectados. Como los signos clínicos son tan variables (ver cuadros), la presencia o ausencia de uno no diagnostica ni excluye el hipertiroidismo.
En la mayoría de los casos el proceso progresa con lentitud. Sumado a esto, el hecho de que muchos gatos mantengan un apetito bueno y sean activos para su edad, generalmente hace creer al propietario que el animal está bien hasta que se desarrollan la pérdida de peso u otras alteraciones más obvias..
Os puedo decir que si vuestro gato es hipertioideo, con la enfermedad en pleno desarrollo, por lo general perderá peso, y mostrara un manto desgreñado, con excesiva muda y nudos. Se mostrará más inquieto y será difícil de examinar e incluso podrá morder y arañar. Esto se debe a que tienen menor tendencia a tolerar situaciones de tensión. Se han dado casos de insuficiencia cardiorrespiratoria por el sólo hecho de trasladarles a la clínica y ser examinados en ella. En el peor de los casos la presentación de arritmias y el consiguiente paro cardiaco pueden provocar un desenlace fatal.
El aumento de tamaño de uno o de los dos lóbulos tiroideos puede ser detectado por palpación. La tiroides no es palpable de ordinario en un gato sano, aunque no siempre que sean palpables podremos decir con seguridad que el gato es hipertiroideo. En algunos casos la palpación de la glándula se hace imposible ya que se puede haber desplazado hacia la entrada torácica. Alguno de estos gatos puede mantenerse con una funcionalidad del tiroides normal y desarrollar al cabo del tiempo la sintomatología clínica.
Las elevadas concentraciones de hormonas tiroideas afectaran al sistema nervioso y podrán inducir cambios conductuales, como hiperactividad, inquietud, irritabilidad o agresión. En el hogar estos gatos pueden andar desorientados y caminar en círculos. Aunque rara vez, también se pueden dar casos de convulsiones focales o generalizadas típicas de la epilepsia. Se puede dar menos facilidad para saltar manifestada por intentos fallidos y fatiga asociada con la actividad física.
El aumento del apetito y consumo de alimentos son signos relativamente comunes, como respuesta al incremento del empleo calórico. Incluso no es infrecuente encontrar gatos que alternan periodos de escaso consumo con otros de consumo normal o exagerado de alimentos.
Estos momentos de polifagia pueden ser los causantes de los vómitos que a veces se presentan. La hipermotilidad intestinal seria la responsable de las diarreas y de los mayores volúmenes de heces. Además puede haber presencia de esteatorrea (grasa en las heces), provocada por una alteración de la excreción pancreática debida al exceso de hormonas tiroideas.
El hipertiroidismo y la insuficiencia renal son enfermedades frecuentes en los gatos gerentes y a menudo son concurrentes. Desafortunadamente el hipertiroidismo puede incrementar la funcionalidad renal de tal forma que enmascare la existencia de esta enfermedad renal. Pues bien, cuando empezamos a tratar el hipertiroidismo y normalizamos los valores de hormonas tiroideas, nos podemos encontrar con la desagradable aparición de un fracaso renal.
A nivel respiratorio algunos gatos tirotóxicos presentan disnea, jadeo o hiperventilación en reposo ya que el estado hipertiroideo puede provocar múltiples alteraciones en la función respiratoria, incluidas una reducción de la capacidad pulmonar, con incremento del número de respiraciones por minuto.
En cuanto al sistema cardiovascular merece una mención especial la cardiomiopatía tirotóxica. En la auscultación nos podemos encontrar con soplos, arritmias y ruidos de galope (es un sonido similar al galope de varios caballos), al que yo me refiero para hacer un símil que el propietario entienda como, “tiene una carrera de caballos en el corazón”. En el peor de los casos se puede presentar edema de pulmón y acúmulo de líquido entre las pleuras, que podremos observar mediante radiografias. Es interesante la realización de una ecocardiografia ya que se pueden ver las alteraciones de la estructura del corazón como son la hipertrofia ventricular izquierda, espesamiento del tabique interventricular, dilatación de las cámaras izquierdas, e hipercontractilidad miocardica. Más rara, aunque a veces se presenta es la miocardiopatia dilatada. En un electrocardiograma suele aparecer taquicardia sinusal y ondas R aumentadas. Las arritmias ventriculares y los defectos de la conducción también pueden ser registrados.
La hipertensión es común en gatos hipertiroideos, aunque es clínicamente silenciosa. Las hemorragias y desprendimientos de retina son las complicaciones más comunes, pero en general, las lesiones oculares no suelen identificarse en esta clase de pacientes.
Todo esto se produce por qué el hipertiroidismo provoca un gasto cardiaco elevado, pero la mayoría de estas alteraciones del corazón remiten cuando el tratamiento establecido consigue normalizar los niveles hormonales.
DIAGNÓSTICO
Ante la sospecha de un gato hipertiroideo debemos realizar un análisis de sangre completo. En el hemograma puede aparecer un aumento le glóbulos blancos (neutrófilos), con eosinopenia (descenso de eosinofilos) y linfopenia (descenso de linfocitos). El recuento de glóbulos rojos suele ser normal o ligeramente elevado.
A nivel de alteraciones bioquímicas en el suero suele haber elevación de las enzimas hepáticas (ALT, AST, ALKP, y LDH). Tampoco es extraño encontrar elevación de los marcadores renales, como son la UREA y la CREATININA. No debemos olvidar lo comentado anteriormente de que la aplicación del tratamiento específico del hipertiroidismo puede llevar al empeoramiento de los signos relacionados con esta presumible alteración renal. Algunos gatos presentan el fósforo elevado.
El incremento de las concentraciones séricas basales de hormona tiroidea constituye la característica clínica del hipertiroidismo. Se deben valorar la T3 y la T4, aunque la segunda es de más valor, ya que un 25% de gatos hipertiroideos marcan valores normales de T3. Aún así habrá un 10% de gatos hipertiroideos que mostraran valores normales de T3 y T4. Esto se debe fundamentalmente a las amplias fluctuaciones que se producen en estos valores o a la presencia de alguna enfermedad concomitante que impediría la elevación de estas hormonas. En estos casos se debe hacer más de una medición en sangre de ambas hormonas y descartar la presencia de otros procesos extratiroideos.
Una prueba que nos puede salir de dudas es la estimulación con hormona liberadora de tirotropina(TRH). Consiste en comparar los valores de T4 antes y cuatro horas después de inyectar al gato TRH. Los gatos normales mostraran un aumento notable de T4, mientras que los que tienen la enfermedad apenas mostraran cambios en los valores anteriores y posteriores a la inyección de TRH. Esta prueba provocará unos efectos secundarios importantes pero transitorios como son salivación, vómito, taquipnea y salivación, que duran cuatro horas. Esta prueba esta cayendo en desuso y para casos dudosos se prefiere la realización de otra prueba conocida como prueba de supresión con T3, que se interpreta en función del valor que adquiere la T4 después de suministrarle T3 al gato sospechoso. La densidad urinaria varía desde 1008 hasta 1050, aunque la mayoría de los gatos hipertiroideos tienen densidades superiores a 1035. Este parámetro nos sirve para conocer si existe o no alteración renal en aquellos casos en que se encuentre elevada la urea.
TRATAMIENTO
La elección del tratamiento dependerá de una serie de factores incluidos salud general y edad del paciente; estado del funcionamiento renal; magnitud de cualquier enfermedad concurrente; existencia de adenoma o carcinoma; afección de uno o de los dos lóbulos; disponibilidad de yodo radiactivo; experiencia quirúrgica; facilidad para administrar las medicaciones orales y deseos del propietario.
La meta es conseguir el control de la hipersecreción de esta hormona. La enfermedad se puede tratar de tres maneras: tiroidectomía, yodo radiactivo o administración crónica de una droga antitiroidea. La utilización de estas drogas también está indicada antes de la cirugía, si es que nos hemos decidido por éste método de tratamiento.
De estos tres caminos, sólo los dos primeros podemos decir que curan la enfermedad ya que destruyen el tejido tiroideo adenomatoso. El uso de las drogas antitiroideas bloquea la síntesis de hormonas tiroideas; empero, como estas medicaciones no destruyen el tejido tiroideo adenomatoso, la recidiva del cuadro ocurre a las 24-72 horas de suspender la medicación.
El metimazol y el propiltiouracilo son los dos fármacos que podemos utilizar. Tienen la ventaja de que si optamos por este método nunca vamos a provocar un hipotiroidismo permanente o un hipotiroidismo postquirúrgico como ocurriria si optamos por el yodo o la cirugía. El problema de estas drogas son los efectos adversos que pueden producir y que incluyen anorexia, vómitos, letargia, anemia inmunohemolítica, y trombocitopenia, y dermatosis faciales. De los dos medicamentos nombrados el metimazol es el más seguro y por tanto se puede considerar como el de elección para tratar esta enfermedad. Obviamente durante los 3 primeros meses de tratamiento deben realizarse análisis de sangre con cierta asiduidad para ajustar la dosis convenientemente y controlar los posibles efectos adversos que se puedan presentar.
Existe una presentación del metimazol de aplicación tópica sobre el pabellón auricular, que puede ser muy útil en aquellos casos en que sea muy dificultoso dar la medicación por vía oral
Una alternativa al metimazol es el carbimazol, que se transforma en metimazol una vez que el gato lo ha ingerido, pero que tiene el inconveniente de una metabolización mucho más rápida.
Otras drogas que se pueden usar son los beta-bloqueantes como el propanolol o atenolol, que también se pueden usar en combinación con el metimazol o carbimazol.
La tiroidectomía quirúrgica es una medida de elevada eficacia para el hipertiroidismo felino, aunque puede asociarse con una mortalidad significativa, que se reducirá si se realiza un tratamiento previo a la operación con las drogas antes mencionadas. Otras complicaciones que pueden aparecer tras la operación son el hipoparatiroidismo, síndrome de Hornern y laringoplejía (con mayor frecuencia cambios de voz). La complicación más séria es la hipocalcemia a las 24-72 horas después, que podrá ser en la mayoría de las ocasiones transitoria, pero en un número determinado de casos se hará crónica.
La extirpación de la glándula tiroides puede ser unilateral o bilateral. En función de la evolución de los valores de T3 y T4, determinados por análisis posteriores al acto quirúrgico se verá hasta cuando el gato necesitará un aporte por vía oral de hormona tiroidea. La tiroidectomía es curativa para los adenomas, pero no lo es tanto para los adenocarcinomas con metástasis.
El yodo radiactivo constituye un tratamiento simple, eficaz y seguro para los gatos con hipertiroidismo, que destruirá el tejido hiperfuncional, respetando normalmente el tejido glandular normal. El radioisótopo empleado con mayor frecuencia es el I. El objetivo ideal de esta terapia es restaurar el eutiroidismo con una sola dosis de radiación. El problema es que en España, que yo sepa no existe un servicio de Medicina Nuclear para gatos.
Añadiré que los gatos con signos de insuficiencia cardiaca deben ser tratados con diuréticos y reposo en jaula y que en muchos casos será necesario el uso de digoxina, captoprilo y taurina para mejorar la funcionalidad del corazón.
CONCLUSIÓN
La causa de los cambios que se producen en la tiroides y que llevan a un gato a ser hipertiroideo no son bien conocidos. Se pensó en factores inmunológicos, infecciosos, nutricionales, ambientales o genéticos. Diversos estudios identificaron el consumo de alimentos felinos enlatados comerciales como factor de riesgo, sugiriendo que un compuesto bociógeno (yodo en exceso, isoflavonas de soja) podrían estar presentes en esas dietas. Los factores ambientales, como el uso de baños sanitarios, también podrían intervenir. El incremento de gatos alojados en interiores y el correspondiente cambio en la calidad de los cuidados y en los tipos de alimento a principios de los años 70, seguido por el repentino descubrimiento de esta enfermedad a finales de esta década, respaldan el papel de la dieta o el ambiente en la patogenia del hipertiroidismo. Últimamente se ha postulado que la mutación de un oncogen podría ser el causante en algunos casos de la enfermedad.
José Enrique Zaldívar Laguía
Clínica Veterinaria Colores.
Pso. Santa María de la Cabeza 68ª
28045-Madrid.Artículo publicado por José Enrique Zaldívar en la revista El Mundo del Gato
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